Выявлен механизм падения иммунитета после инфекций

Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора и их коллеги выявили механизм, ответственный за долгосрочное падение иммунного ответа после успешного лечения туберкулеза (ТБ). Результаты исследования, опубликованные в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), могут предложить новый подход к восстановлению иммунной системы и снижению риска смертности после тяжелых инфекций.

Ученые обнаружили, что после тяжелых инфекций, таких как сепсис и туберкулез, иммунная система теряет способность к полноценной защите организма. Это связано с эпигенетическими изменениями — химическими метками на ДНК, которые способствуют ослаблению иммунных реакций. Одним из ключевых факторов, влияющих на это, является метилирование ДНК, которое подавляет гены, ответственные за иммунную защиту.

Для изучения этих процессов команда провела эксперименты с иммунными клетками, подвергшимися воздействию бактериальных продуктов и бактерий Mycobacterium tuberculosis. Эти клетки стали толерантными к иммунным сигналам, что привело к снижению защитных реакций. Также у пациентов с туберкулезом и сепсисом была выявлена повышенная активность цикла трикарбоновых кислот (TCA), которая коррелировала с метилированием ДНК.

В ходе эксперимента больным туберкулезом, помимо стандартной терапии антибиотиками, назначали эверолимус — ингибитор активации TCA. Это лекарство помогло уменьшить вредные эпигенетические изменения в ДНК, что указывает на возможность восстановления иммунной системы после инфекций.

Особенно интересным является тот факт, что эверолимус уменьшал метки метилирования через шесть месяцев после начала заболевания, что говорит о потенциале эпигенетического восстановления иммунных функций. Это открытие может значительно улучшить методы лечения тяжелых инфекций.