Исследователи из Университета штата Аризона и Института трансляционной геномики City of Hope раскрыли опасность даже кратковременного воздействия широко используемого гербицида глифосата, которое может вызвать долговременное повреждение мозга. Исследование, опубликованное в Journal of Neuroinflammation, показало, что это вещество связано с воспалением мозга и нейродегенеративными изменениями, напоминающими болезнь Альцгеймера.
Ученые обнаружили, что воздействие глифосата приводит к нейровоспалению, а также ускоряет патологические изменения, такие как образование амилоид-β и тау-белков. Эти изменения сопровождаются ухудшением когнитивных функций и долговременной патологией мозга. Глифосат также нарушает работу гематоэнцефалического барьера, позволяя побочным продуктам накапливаться в мозговой ткани.
Эксперименты проводились на обычных и трансгенных мышах с предрасположенностью к симптомам болезни Альцгеймера. В течение 13 недель животных подвергали воздействию глифосата в двух дозах: высокой, как в предыдущих экспериментах, и низкой, соответствующей допустимым уровням для человека. После этого следовал шестимесячный период восстановления без контакта с гербицидом.
Полученные данные показали, что даже низкие дозы глифосата, близкие к безопасным пределам, приводили к устойчивому увеличению воспалительных маркеров в мозге и крови. У мышей наблюдалось тревожное поведение, ухудшение пространственной памяти и преждевременная гибель. Анализ тканей выявил накопление аминометилфосфоновой кислоты, основного метаболита глифосата, в мозге, что может объяснить стойкость негативных эффектов.
Исследователи также подтвердили, что глифосат и его метаболиты сохраняются в мозговой ткани даже спустя несколько месяцев после окончания воздействия. Эти процессы связаны с долговременным воспалением, что может способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний. Трансгенные мыши с патологией Альцгеймера показали более выраженные эффекты, включая увеличение амилоидных бляшек и тау-белков.